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A colangite esclerosante primária (#CEP) é uma doença hepática colestática crônica imunomediada, caracterizada por inflamação e fibrose da árvore biliar, que progride com estenose multifocal dos ductos biliares. É uma desordem progressiva que varia de paciente para paciente e que pode evoluir para cirrose, hipertensão portal, falência hepática e complicações como colangite e/ou desenvolvimento de colangiocarcinoma (câncer das vias biliares). A exata etiologia permanece desconhecida e alguns fatores foram associados ao desenvolvimento da doença, tais como desordens imunes dos ductos biliares, agentes potencialmente tóxicos ou infecções intestinais, injúrias isquêmicas dos ductos biliares e possíveis alterações nos transportadores hepatobiliares.
Fonte: Becker In: Ferraz et al. Manual de Hepatologia para Clínicos e Residentes 2018; Atheneu p. 223.
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Dr Leonardo Schiavon na Reunião Monotemática sobre o papel da Microbiota nas doenças do Fígado.
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Leonardo Schiavon
Clínica Personale
F (48) 3228-1860
Janaína Schiavon
Centro Catarinense de Cardiologia
F (48) 3222-1798
A relação entre lesão hepática induzida por drogas (#LHID) ou fármacos e hepatite autoimune (#HAI) representa um desafio na prática clínica por ser complexa e não completamente entendida. Nesse contexto, três situações podem ocorrer:
• LHID com um forte componente imunoalérgico imitando HAI;
• HAI imitando LHID por exposição a fármacos nas últimas semanas;
• HAI desencadeada por fármacos (HAI droga-induzida). Embora a frequência de HAI induzida por fármaco seja de difícil avaliação, há relatos de que pode ser responsável por cerca de 9 a 12% dos casos com características clássicas de HAI.
HAI desencadeada por fármacos foi descrita com medicações utilizadas no passado como ácido tienílico e dihidralazina, e atuais, como a nitrofurantoína e a minociclina.
Fonte: Oliveira In: Ferraz et al. Manual de Hepatologia para Clinicos e Residentes. Atheneu 2018; p. 219.
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A doença hepática gordurosa não alcoólica (#DHGNA ou #esteatose ) é uma condição assintomática de início insidioso, frequentemente identificada incidentalmente por exames de sangue ou exames de imagem.
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Cerca de metade dos pacientes do sexo masculino têm os níveis de ferritina sérica elevados.
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De fato, a hiperferritinemia leve é frequentemente a única anormalidade que leva ao diagnóstico de DHGNA.
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A ferritina elevada foi identificada como preditor de fibrose avançada e de mortalidade em vários grandes estudos. Além disso, a hiperferritinemia tem sido associada à obesidade, resistência à insulina e doença cardiovascular, condições inerentemente relacionadas à DHGNA.
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Embora a ferritina seja a principal proteína armazenadora de ferro e possa refletir de perto as reservas de ferro no organismo, ela é um reagente de fase aguda, levando à dificuldade de sua interpretação na presença de lesão hepática coexistente.
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Na DHGNA, a deposição leve de ferro hepático é observada em até 30% dos pacientes, enquanto o aumento da inflamação hepática e sistêmica também é comum. O ferro tem sido implicado no estresse oxidativo celular e a resistência à insulina, características-chave da patogênese da DHGNA, e a deposição hepática de ferro tem sido associada à fibrose avançada.
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Vale a pena ler.
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A #esteatose é o acúmulo de gordura dentro das células do fígado. Ela tem várias causas, que devem ser investigadas, como ácool, vírus de #hepatite, doenças de depósito, etc... Quando a esteatose ocorre secundariamente a #obesidade, aumento nos níveis de colesterol e triglicerídeos e #diabetes, ela é chamada de doença hepática gordurosa não alcoólica (#DHGNA). A DHGNA pode se manifestar somente como acúmulo de gordura (esteatose); gordura, inflamação e cicatrização (#esteatohepatite) e até mesmo #cirrose.
A esteatose e a esteatohepatite são reversíveis, tem "cura". A reversão da doença ocorre com o emagrecimento de ao menos 7 a 10% da gordura corporal e exercícios (150 minutos por semana). Se a pessoa retornar aos velhos hábitos e engordar a doença pode recidivar.
Nos dias de hoje, a cirrose causada por DHGNA é irreversível.
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As alterações cardíacas em pacientes com cirrose hepática são achados prevalentes, identificados em 40 a 50% do grupo, representadas por disfunções autonômicas, diastólica e/ou sistólica.
Conceitualmente, são definidas pela disfunção cardíaca crônica em pacientes com cirrose hepática e caracterizadas pela resposta contrátil ineficaz ao estresse e/ou disfunção de relaxamento diastólico, com anormalidades eletrofisiológicas, na ausência de doença cardíaca prévia.
As alterações cardíacas estão diretamente associadas à piora progressiva da hipertensão portal, sendo consideradas fatores predisponentes a complicações, como síndrome hepatorrenal e síndrome hepatopulmonar.
Ainda não há tratamento específico para a cardiomiopatia cirrótica. Por ora, o rastreamento é a principal recomendação, especialmente para os pacientes em programação de transplante hepático ou TIPS e cirurgias de grande porte.
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A doença de #Caroli é uma malformação congênita, autossômica recessiva, caracterizada por dilatações segmentares (83%) ou multifocais, não obstrutiva de grandes ductos das vias biliares intra-hepáticas.
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É uma doença rara, que afeta 1 em cada 1.000.000 pessoas, mais frequente em mulheres.
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A doença de Caroli inicialmente foi descrita com duas variantes:
1) a doença de Caroli, que é a forma menos comum, caracterizada pela dilatação das vias biliares intra-hepáticas sem outras anomalias aparentes,
2) a síndrome de Caroli, que é a variação mais comum, na qual a dilatação do ducto biliar é associada à fibrose hepática congênita.
Fonte: Manual de Hepatologia para Clínicos e Residentes 2018; Atheneu p. 597.
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Respondendo a pedidos, vamos falar hoje sobre o que ocorre quando a #vesícula biliar é removida por cirurgia, geralmente em função de litíase ("pedra"). A vesícula biliar é uma “sacolinha” que retêm a bile produzida no fígado.
Ela se esvazia algumas vezes ao dia e, principalmente, quando nos alimentamos, e seu conteúdo é conduzido para o duodeno (que corresponde ao início do intestino). A bile é essencial para a digestão e absorção das gorduras no intestino, vitaminas lipossolúveis e outros processos.
Quando a vesícula é retirada, a bile continua participando da digestão, e sendo conduzida ao intestino. Mas não é armazenada, e sua secreção é contínua.
A síndrome pós-colecistectomia refere-se à ocorrência de sintomas abdominais após colecistectomia (retirada da vesícula). O termo é impreciso, pois engloba um amplo espectro de distúrbios raramente relacionados à própria operação. A frequência desses sintomas após a cirurgia varia de 5% a 40%. Os sintomas pós-operatórios mais comuns observados são dispepsia, flatulência e inchaço, que geralmente já estavam presentes antes da cirurgia. Outros pacientes apresentam persistência de dor no quadrante superior direito ou dor epigástrica.
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Consumo de #chocolate amargo é associado à diminuição da peroxidação lipídica e melhora do risco cardiovascular.
Lofredo et al. [Aliment Pharmacol Ther 2016; 44: 276–86] demonstraram que o uso de 40g de chocolate amargo (> 85% cacau) ao dia por 2 semanas em pacientes com #esteatohepatite reduziu significativamente os níveis séricos de sNOX2-dp e isoprostano, com redução nos níveis circulantes de CK-18 M30; juntos, indicando um redução na sinalização oxidativa e apoptose.
Este efeito não foi observado após administração de chocolate ao leite.
Embora este estudo forneça dados preliminares para a consideração do #cacau no arsenal terapêutico da esteatohepatite, são necessários maiores estudos para definir essa questão.
Malhi & Loomba. Aliment Pharmacol Ther 2016;44(5):533-4.
De qualquer forma, vale a pena trocar o chocolate ao leite pelo amargo (> 85% cacau), não? Em especial para as pessoas com esteatose! E lembrar que tanto o chocolate como o cacau têm muitas calorias! E isso precisa ser levado em consideração na hora de planejar a dieta. Pacientes com esteatose devem ser acompanhados por #nutricionista!
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